Κετογενική διατροφή

Αρχική / Κετογενική διατροφή

 

Τα καρκινικά κύτταρα απορροφούν σε σύγκριση με τους παρακείμενους ιστούς τεράστιες ποσότητες ζάχαρης με την μορφή γλυκόζης (σταφυλοσάκχαρο), για να ανταπεξέλθουν στις αυξημένες ενεργειακές ανάγκες ώστε να διασφαλίσουν την ανάπτυξη και αναπαραγωγή τους. Ενώ όμως τα περισσότερα υγιή κύτταρα «καίνε» θρεπτικά συστατικά πολλά και μάλιστα επιθετικά, μεταστατικά και ανθεκτικά στην θεραπεία καρκινικά κύτταρα εμφανίζουν ασυνήθιστα υψηλό ρυθμό ζύμωσης της ζάχαρης ακόμα και παρουσία οξυγόνου[1]. Πρόσφατες έρευνες μπόρεσαν να αποσαφηνίσουν, ότι μέσω της μεταστροφής σε αυτή την εναλλακτική πηγή ενέργειας, τα καρκινικά κύτταρα προστατεύονται από το οξειδωτικό στρες[2][3]. Με αυτόν τον τρόπο εμποδίζουν ταυτόχρονα την αποτελεσματική επίδραση πολλών χημειοθεραπευτικών φαρμάκων και μορφών ακτινοθεραπείας. Στην βάση αυτών των ευρημάτων αναπτύχθηκε ένα σχέδιο διατροφής, το οποίο μέσω της σημαντικής μείωσης της πρόσληψης ζάχαρης στερεί από τα καρκινικά κύτταρα πολύτιμους προμηθευτές ενέργειας, αυξάνοντας για παράδειγμα το οξειδωτικό στρες στα κύτταρα των όγκων[4][5][6].

ΣΥΜΒΟΥΛΗ

Τα κετογενή διατροφικά σχήματα χρησιμεύουν μόνο για την ενίσχυση μιας προτεινόμενης από τους θεράποντες ογκολόγους θεραπείας. Μέσω της επιλογής τροφίμων πλούσιων σε ενέργεια και θρεπτικά συστατικά να συμβάλλετε στην ενίσχυση της οργανικής κατάστασης του ασθενούς και στην βελτίωση της ανεκτικότητας και την επιτυχία της εφαρμοζόμενης μεθόδου θεραπείας. Σε αντίθεση με πολλές αμφισβητούμενες «αντικαρκινικές διατροφές» που έχουν δεχθεί πολλές κριτικές, η κετογενής αντικαρκινική διατροφή δεν ισχυρίζεται, ότι μπορεί μόνη της να θεραπεύσει τον καρκίνο καθιστώντας περιττές παραδοσιακές μορφές θεραπείας, όπως η χημειοθεραπεία και η ακτινοθεραπεία.

Τι σημαίνει κετογενής διατροφή

Μια χαρακτηριστική μορφή κετογενούς διατροφής συνίσταται σε πολύ υψηλή περιεκτικότητα σε λίπη και εξαιρετικά περιορισμένη περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες. Σε αριθμούς αυτό σημαίνει, ότι περίπου 75%-80% της προσλαμβανόμενης ενέργειας προέρχεται από λίπη, περίπου 15%-20% από πρωτεϊνες.

Κατανομή των θρεπτικών συστατικών διαφορετικών μορφών διατροφής και μόνον γύρω στο 5% από υδατάνθρακες.

Η ονομασία «κετογενική » σημαίνει εύλογα «παραγωγή κετονών ή κετονοσωμάτων», που αποτελεί ουσιαστικό μέρος αυτής της μορφής διατροφής. Κετονοσώματα όπως το ακετοξεικό, το β-Υδροξυβουτυρικό και η Ακετόνη είναι παράγωγα του λίπους, τα οποία κάποτε αποτελούσαν σημαντική πηγή ενέργειας για τον οργανισμό. Σε περιόδους έλλειψης τροφής ο οργανισμός αρχίζει να διασπά τις αποθήκες ενέργειας του λιπώδους ιστού. Τα λίπη καταλήγουν στο ήπαρ, μετατρέπονται σε κετονοσώματα και στην συνέχεια παραδίδονται και πάλι στην κυκλοφορία του αίματος για να τροφοδοτήσουν κυρίως τον εγκέφαλο. Με αυτόν τον τρόπο οι άνθρωποι μπορούν να επιβιώσουν για λίγο χρονικό διάστημα σε περιόδους πείνας. Λόγω της αυξημένης πρόσληψης υδατανθράκων στην σύγχρονη διατροφή, οι υγιείς άνθρωποι επιτυγχάνουν σήμερα την λεγόμενη κετογενή κατάσταση του μεταβολισμού κυρίως μόνον μέσω της νηστείας.

Κέτωση μέσω της κετογενικής διατροφής

Ακολουθώντας μια κετογενική διατροφή καθίσταται επίσης εφικτή η επίτευξη ενός κετογόνου μεταβολισμού χωρίς να παραιτηθείτε από το φαγητό. Μέσω της πολύ περιορισμένης πρόσληψης υδατανθράκων και ζάχαρης τα επίπεδα γλυκόζης (σακχάρου) στο αίμα δεν αυξάνονται και με αυτόν τον τρόπο δεν απελευθερώνεται περαιτέρω ινσουλίνη. Η ορμόνη αυτή αποτελεί συνήθως σηματοδότη που επιτρέπει στον οργανισμό να αποθηκεύει τα λίπη που έχει απορροφήσει στα λιπώδη κύτταρα. Χωρίς το σήμα αυτό ο οργανισμός είναι αναγκασμένος να χρησιμοποιήσει άμεσα τα λίπη αυτά και να τα μετατρέψει τμηματικά σε κετονοσώματα.

Κλινικά αποδεδειγμένη

Η αρχή, σύμφωνα με την οποία είναι εφικτή η επίτευξη μιας παρόμοιας με την νηστεία μεταβολικής κατάστασης μέσω της κετογενικής διατροφής, έχει αποδειχθεί κλινικά εδώ και δεκαετίες στην περίπτωση των επιληπτικών ασθενών. Μετά την αναγνώριση της καταπραϋντικής επίδρασης της νηστείας στην συχνότητα εμφάνισης των σπασμών από τους γιατρούς στις αρχές της δεκαετίας του 1920, καθιερώθηκε η διατροφή με λάδι και πρωτεϊνες ως ενδεδειγμένη μέθοδος θεραπείας, μέχρι την εφαρμογή των πρώτων αντιεπιληπτικών φαρμάκων. Μέχρι σήμερα η κετογενής δίαιτα αποτελεί την επιλεγμένη μέθοδο θεραπείας από τους επιληπτικούς ασθενείς, οι οποίοι δεν ανταποκρίνονται θετικά σε κανένα από τα ευρέως χρησιμοποιούμενα φάρμακα.

Τα θεραπευτικά οφέλη της κετογενικής δίαιτας έχουν συζητηθεί και σε άλλες περιπτώσεις παθήσεων: νευροεκφυλιστικές ασθένειες όπως το Αλτσχάιμερ, το Πάρκινσον[7] και το ALS[8], νευρολογικές διαταραχές, όπως ο Αυτισμός[9] ή μεταβολικές διαταραχές, όπως το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών[10] ή ο Διαβήτης Τύπου 2[11].

Σχέδιο Διατροφής

Ήδη από το 1924 ο Γερμανός Βιοχημικός και αργότερα βραβευμένος με Νόμπελ Otto Warburg είχε αναγνωρίσει την ιδιαίτερη παραγωγή ενέργειας των καρκινικών κυττάρων. Εξετάζοντας υγιή και εκφυλισμένα κύτταρα διαπίστωσε ασυνήθιστα υψηλή συγκέντωση γαλακτικού οξέως στα καρκινικά κύτταρα – ακόμα και όταν εξέθετε τα κύτταρα σε οξυγόνο[12]. Αυτό ήταν ασυνήθιστο καθώς τα περισσότερα υγιή κύτταρα παράγουν γαλακτικό οξύ μόνο λόγω απουσίας οξυγόνου, δηλαδή σε αναερόβιες συνθήκες.

Το γαλακτικό οξύ παράγεται κατά την διάρκεια της ζύμωσης ζάχαρης (αναερόβια γλυκόλυση). Αυτός ο τρόπος πρόσληψης ενέργειας είναι από ενεργειακής άποψης ιδιαίτερα αναποτελεσματικός, καθώς δεν απαιτεί καθόλου οξυγόνο. Για τα περισσότερα κύτταρα αυτός ο τρόπος αποτελεί τρόπον τινά μια «λύση ανάγκης», έτσι ώστε να μπορεί ο οργανισμός να εξακολουθήσει να παράγει ενέργεια σε περίπτωση προσωρινής έλλειψης οξυγόνου, όπως μπορεί να συμβεί για παράδειγμα στα μυϊκά κύτταρα κατά την διάρκεια εντατικής προπόνησης. Με την αποκατάσταση ωστόσο του οξυγόνου, τα υγιή κύτταρα επιστρέφουν στον συνηθισμένο τρόπο παραγωγής ενέργειας μέσα από τα «εργοστάσια» ενέργειας του οργανισμού, τα μιτοχόνδρια. Ο Warburg υποψιάστηκε, ότι τα μιτοχόνδρια των καρκινικών κυττάρων πρέπει να εξουδετερωθούν και διατύπωσε την υπόθεση, ότι εκεί βρίσκεται η αιτία των νεοπλασματικών ασθενειών. Μια σημαντική απόδειξη για αυτό αποτέλεσε για εκείνον η παρατήρηση, ότι τα επιθετικά αναπτυσσόμενα καρκινικά κύτταρα παρουσίαζαν αλλοιωμένο μεταβολισμό της ενέργειας ενώ τα κύτταρα από καλοήθης όγκους όχι. Αργότερα με την αποκωδικοποίηση του DNA στην δεκαετία του 50 και την γνωστοποίηση των καρκινογόνων γενετικών μεταλλάξεων η υπόθεση του Warburgs σχετικά με τα κατεστραμμένα μιτοχόνδρια ως καρκινογόνες ουσίες εγκαταλείφθηκε.

Το Φαινόμενο Warburg, δηλαδή η ζύμωση της ζάχαρης παρά το οξυγόνο, το οποίο ο ίδιος ο Warburg όρισε ως “αερόβια γλυκόλυση”, επιβεβαιώθηκε τα τελευταία χρόνια από διάφορους ερευνητές[13][14]. Αλλά και η εικασία του Warburg, ότι αυτό θα μπορούσε να αποτελέσει σημαντική αφετηρία για την θεραπεία του καρκίνου, αποδείχθηκε σωστή σε πολυάριθμες έρευνες. Εξίσου αναμφισβήτητο είναι σήμερα, ότι οι κακοήθεις όγκοι καταναλώνουν μεγάλες ποσότητες γλυκόζης. Το ιδιαίτερο αυτό χαρακτηριστικό χρησιμοποιείται ήδη διαγνωστικά στην Τομογραφία Εκπομπής Ποζιτρονίων (PET). Με αυτόν τον τρόπο εγχέεται στους ασθενείς ελαφρώς ραδιοσημασμένη γλυκόζη, η οποία εμπλουτίζεται στους ισχυρά γλυκοζο-εξαρτώμενους ιστούς και γίνεται ορατή κατά την διάρκεια της τομογραφίας. Έτσι μπορεί ο ακτινολόγος να εντοπίσει τις πιθανές καρκινικές εστίες.

Η διατροφή ως παράγοντας επίδρασης

Σήμερα γνωρίζει κανείς, ότι συγκεκριμένοι διατροφικοί παράγοντες όπως οι νιτροζαμίνες στα αλίπαστα προϊόντα ή οι τοξίνες μούχλας στα καρύδια με γεύση ταγγού μπορούν να προκαλέσουν καρκινογόνο βλάβη του DNA. Παρομοίως, οι γιατροί είναι σε μεγάλο βαθμό σίγουροι, ότι ειδικά συστατικά τροφίμων όπως συγκεκριμένες βιταμίνες, ιχνοστοιχεία και δευτερεύουσες φυτικές ουσίες μπορούν να καταπολεμήσουν τις καρκινογενέσεις. Καθίσταται παρόλα αυτά όλο και πιο σαφές, ότι εκτός από γενετικές συνιστώσες, ο καρκίνος έχει επίσης ισχυρές μεταβολικές συνιστώσες. Έτσι δεν είναι μόνο ορισμένες ουσίες, οι οποίες επηρεάζουν το γενετικό υλικό DNA. Ολόκληρη η διατροφή, η οποία ασκεί συνολικά μεγάλη επιρροή στον μεταβολισμό μας, επιδρά στην προέλευση, την ανάπτυξη και την αντιμετώπιση του καρκίνου. Από αυτή την διαπίστωση προκύπτει σκέψη της στοχευμένης επίδρασης στις μεταβολικές διαδικασίες, που είναι σημαντικές για την ανάπτυξη και την εξάπλωση των καρκινικών κυττάρων, μέσω της κετογενούς διατροφής.

Κυτταρική αναπνοή (Παραγωγή ενέργειας από αρκετό οξυγόνο)

Στα περισσότερα υγιή κύτταρα του οργανισμού η παραγωγή ενέργειας πραγματοποιείται στο ίδιο τους το «εργοστάσιο παραγωγής ενέργειας», δηλαδή στα μιτοχόνδρια. Η ζάχαρη, τα λίπη και εν μέρει επίσης τα αμινοξέα (δομικά στοιχεία των πρωτεϊνών) διασπώνται αρχικά με αυτόν τον τρόπο σε ενδιάμεσα προϊόντα, τα οποία στην συνέχεια διεισδύουν στα μιτοχόνδρια και χρησιμοποιούνται για την σύνθεση του μεταφορέα ενέργειας ATP. Σάκχαρα όπως η γλυκόζη διασπώνται μέσω μιας διαδικασίας γνωστής ως γλυκόλυση σε πυροσταφυλικό. Η ιδιαιτερότητα στην διάσπαση της ζάχαρης έγκειται στο γεγονός, ότι σε αυτή την περίπτωση προκύπτουν ήδη έξω από τα μιτοχόνδρια 2 μόρια του μεταφορέα ενέργειας ATP.

Το πυροσταφυλικό καταλήγει τελικά στα μιτοχόνδρια και εκεί μετατρέπεται σε Ακετυλο Συνένζυμο A. Το Ακετυλο Συνένζυμο A αποτελεί ένα ενδιάμεσο προϊόν στον μεταβολισμό της ενέργειας, το οποίο διέπει δυο μεταβολικές διαδικασίες πολλαπλών σταδίων της “Κυτταρικής Αναπνοής” (τον Κύκλο του Κιτρικού Οξέως/Κύκλος του Κρεμπς και την Οξειδωτική Φωσφορυλίωση), στο τέλος των οποίων πραγματοποιείται η σύνθεση του ATP μεταφορέα ενέργειας. Για το τελευταίο αυτό βήμα είναι απαραίτητο το οξυγόνο, το οποίο κατά την διάρκεια της αναπνοής οξειδώνεται σε διοξείδιο του άνθρακα (CO2) και νερό (H2O). Κάτω από συγκεκριμένες συνθήκες το τελευταίο αυτό βήμα δεν εξελίσσεται όπως αρχικά ήταν προγραμματισμένο, οπότε αντί για αυτό παράγονται ελεύθερες ρίζες όπως το υπεροξείδιο του υδρογόνου (H2O2).

Αναερόβια γλυκόλυση (Παραγωγή ενέργειας από έλλειψη οξυγόνου)

Κατά την προσωρινή έλλειψη οξυγόνου δεν μπορεί να πραγματοποιηθεί το τελευταίο βήμα σύνθεσης του ATP-Μεταφορέα στα μιτοχόνδρια. Αυτό συμβαίνει π.χ. στα υγιή μυϊκά κύτταρα κατά την διάρκεια σωματικής άσκησης, όταν καταναλώνεται περισσότερο οξυγόνο για την παραγωγή ενέργειας, από αυτό που διαχέεται μέσω της κυκλοφορίας του αίματος. Προκειμένου για την περαιτέρω διατήρηση της παραγωγής ενέργειας, τα κύτταρα χρησιμοποιούν ως βήμα σύνθεσης του ATP την γλυκόλυση. Λόγω του ότι δεν καθίσταται εφικτή η περαιτέρω επεξεργασία του πυροσταφυλικού οξέως στα Μιτοχόνδρια, μετατρέπεται αντ’ αυτού σε γαλακτικό οξύ.

Λόγω του ότι αυτός ο τρόπος παραγωγής ενέργειας είναι ιδιαίτερα αναποτελεσματικός (ανά μόριο σακχάρου προκύπτουν μόνο 2 ATP-Μόρια), τα κύτταρα επιστρέφουν γρήγορα στην κυτταρική αναπνοή, όσο πιο σύντομα διαθέσιμο είναι το οξυγόνο.

Αερόβια γλυκόλυση (Παραγωγή ενέργειας από τα επιθετικά καρκινικά κύτταρα)

Τα καρκινικά κύτταρα που έχουν υποστεί ζύμωση παρουσιάζουν παρόμοιο μεταβολισμό ενέργειας με την αναερόβια γλυκόλυση ακόμα και υπό την παρουσία οξυγόνου (καθώς και κάτω από αερόβιες συνθήκες). Λόγω του ότι κατά την διάσπαση των υδατανθράκων δημιουργούνται μόνον 2 ATP ανά μονάδα γλυκόζης, τα καρκινικά κύτταρα εξαρτώνται από την υψηλή πρόσληψη υδατανθράκων για να καλύψουν τις τεράστιες ενεργειακές τους ανάγκες.

Ταυτόχρονα προκύπτουν τεράστιες ποσότητες γαλακτικών οξέων, τα οποία μεταφέρονται προς τα έξω για την προστασία των καρκινικών κυττάρων. Ένα τμήμα του γαλακτικού οξέως (άλας γαλακτικού οξέως) καταλήγει στο ήπαρ και εκεί μετατρέπεται σε γλυκόζη, η οποία στην συνέχεια μπορεί να τροφοδοτήσει τα καρκινικά κύτταρα ως πηγή ενέργειας. Ένα άλλο μέρος δημιουργεί ένα βλαβερό, όξινο περιβάλλον γύρω από τον καρκινικό ιστό, το οποίο από την μια πλευρά καταστρέφει τον παρακείμενο ιστό και ταυτόχρονα προστατεύει τα καρκινικά κύτταρα από επίθεση μέσω των ανοσοκυττάρων.

Οφέλη για την επιβίωση

Η μεταστροφή στην ζύμωση της ζάχαρης συνεπάγεται μείωση της ενεργειακής απόδοσης ανά μονάδα γλυκόζης, απαιτεί εν συνεχεία μεγάλες ποσότητες ζάχαρης, καθιστά τα καρκινικά κύτταρα εξαρτημένα από μια και μόνη πηγή ενέργειας και παράγει ταυτόχρονα μεγάλες ποσότητες καταστροφικών για τα κύτταρα γαλακτικών οξέων. Γιατί επομένως χρησιμοποιούν τα καρκινικά κύτταρα τον φαινομενικά ασύμφορο αυτό τρόπο παραγωγής ενέργειας; Η απάντηση βρίσκεται σε ορισμένα σημαντικά για την επιβίωση οφέλη, που προκύπτουν από την αερόβια γλυκόλυση.

Επαρκής παραγωγή ενέργειας στο εσωτερικό φτωχών σε οξυγόνο καρκινικών όγκων: Όσο μεγαλύτερος είναι ένας όγκος, τόσο χειρότερα τροφοδοτούνται τα εσωτερικά καρκινικά κύτταρα με οξυγόνο. Η γλυκόζη μπορεί αντίθετα να διεισδύσει εύκολα στο εσωτερικό τους και να χρησιμοποιηθεί από αυτά τα απομακρυσμένα από τα αιμοφόρα αγγεία κύτταρα ως πηγή ενέργειας.

Ταχεία Παραγωγή Ενέργειας: Η ανάπτυξη των καρκινικών κυττάρων απαιτεί άμεσα διαθέσιμη ενέργεια. Λόγω της εξάρτησης από το οξυγόνο περιορίζεται η παραγωγή ενέργειας μέσα από τα μιτοχόνδρια και επιτυγχάνεται μόνον στον βαθμό στον οποίο το διατίθεται οξυγόνο. Η παραγωγή ενέργειας μέσω της ζύμωσης της ζάχαρης εξαρτάται μόνο από την διαθεσιμότητα της ζάχαρης, η οποία ωστόσο λόγω της πλούσιας σε υδατάνθρακες διατροφής μας δεν αποτελεί περιοριστικό παράγοντα για τα καρκινικά κύτταρα.

Προστασία από την δημιουργία ελεύθερων ριζών: Κατά την διάρκεια της παραγωγής ενέργειας στα μιτοχόνδρια παράγονται κατά διαστήματα ως υποπροϊόντα δραστικές μορφές οξυγόνου (ROS) προκαλώντας κατά συνέπεια το καταστροφικό για τα κύτταρα οξειδωτικό στρες. Η αυξημένη ανάγκη των καρκινικών κυττάρων για ενέργεια θα επιτάχυνε σημαντικά αυτή την διαδικασία και θα συνέβαλε στην ραγδαία καταστροφή τους. Η ζύμωση της ζάχαρης διευκολύνει την παραγωγή ενέργειας χωρίς την καταστροφική για τα κύτταρα δημιουργία ελεύθερων ριζών.

Προστατευτικό περίβλημα γαλακτικού οξέος και εκφυλισμός της matrix: Κατά την ζύμωση της ζάχαρης μεταφέρονται μεγάλες ποσότητες γαλακτικών οξέων στο εξωτερικό των κυττάρων για να τα προστατέψουν. Έτσι δημιουργείται ένα όξινο περιβάλλον γύρω από τον όγκο σε τέτοιο βαθμό που καταστρέφει τον περιβάλλοντα ιστό (εκφυλισμός της matrix) και επιτρέπει την επιθετική εξάπλωση των καρκινικών κυττάρων. Ταυτόχρονα το περίβλημα γαλακτικού οξέος προστατεύει τα διάσπαρτα καρκινικά κύτταρα από επίθεση των ανοσοκυττάρων στην οδό κυκλοφορίας του αίματος.

Ανθεκτικότητα στην θεραπεία: Μέσω της “αδρανοποίησης” των μιτοχονδρίων τα καρκινικά κύτταρα που έχουν υποστεί ζύμωση προστατεύονται επιπλέον από θεραπείες, οι οποίες αποσκοπούν στον αυξημένο σχηματισμό ελεύθερων ριζών (ακτινοβολία) ή στο να επιφέρουν το τελειωτικό χτύπημα, δηλαδή τον κυτταρικό θάνατο, απόπτωση (χημειοθεραπεία)[15][16].

Αυξητικός παράγοντας ινσουλίνη

Η ζάχαρη διαδραματίζει, ωστόσο, κεντρικό ρόλο στην ανάπτυξη του καρκίνου όχι μόνο λόγω του ότι αποτελεί επιλεγμένη πηγή ενέργειας των καρκινικών κυττάρων που έχουν υποστεί ζύμωση. Τα αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα ευνοούν την εμφάνιση νεοπλασματικών ασθενειών. Υπεύθυνη για αυτό είναι η ορμόνη ινσουλίνη, η οποία εκκρίνεται μετά από κάθε γεύμα πλούσιο σε ζάχαρη ή άμυλο, προκειμένου να επαναφέρει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα σε φυσιολογικά επίπεδα. Η ίδια η ινσουλίνη, όπως και ο ινσουλινόμορφος της ινσουλίνης αυξητικός παράγοντας IGF-1 επιδρούν ως αυξητικοί παράγοντες, οι οποίοι σε κυτταρικά πειράματα ευνοούσαν την ανάπτυξη, την εξάπλωση και την μετάσταση των καρκινικών κυττάρων[17][18]. Αυτό αποδεικνύεται ιδιαίτερα στις περιπτώσεις, στις οποίες τα επίπεδα ινσουλίνης είναι μονίμως αυξημένα στο αίμα, όπως στον Διαβήτη-Τύπου 2. Οι διαβητικοί διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης διάφορων μορφών καρκίνου, όπως καρκίνος του μαστού, της μήτρας, του εντέρου, του στομάχου, του ήπατος, της κύστης και του παγκρέατος[19]. Η πιθανότητα, να νοσήσει ένας διαβητικός ασθενής π.χ. από καρκίνο του μαστού ή του εντέρου είναι περίπου 23% με 26% μεγαλύτερη από ότι σε έναν μη-διαβητικό[20]. Διάφορες έρευνες ανακάλυψαν επίσης ενδείξεις, σύμφωνα με τις οποίες εκτός από τον διαβήτη και η πλούσια σε υδατάνθρακες διατροφή αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου[21]. Για την αποφυγή του καρκίνου συνιστάται, η μέτρια πρόσληψη υδατανθράκων και η αποφυγή αυξημένων επιπέδων σακχάρου στο αίμα που συνεπάγεται υψηλή έκκριση ινσουλίνης. Η χαμηλή σε υδατάνθρακες διατροφή διαδραματίζει ωστόσο σημαντικό ρόλο και στην μετέπειτα παρακολούθηση. Έτσι οι επιστήμονες μπόρεσαν μεταξύ άλλων να τεκμηριώσουν, ότι μια πλούσια σε υδατάνθρακες διατροφή αυξάνει το ποσοστό υποτροπής των ασθενών με καρκίνο του εντέρου, και μειώνει τις πιθανότητες επιβίωσης τους[22]. Σε γυναίκες, στις οποίες ο καρκίνος του μαστού ήταν θετικός για τον IGF-Υποδοχέα, το ποσοστό υποτροπής εξαιτίας μιας πλούσιας σε ζάχαρη και υδατάνθρακες διατροφής αυξήθηκε γύρω στο 500%[23].

Κετογενική διατροφή αντί για νηστεία

Μεμονωμένες αναφορές περιστατικών ασθενών, οι οποίοι ακολούθησαν νηστεία ολίγων ημερών πριν από μια χημειοθεραπεία ή ακτινοθεραπεία, έδειξαν και πάλι μεγαλύτερη συμβατότητα της θεραπείας όπως για παράδειγμα λιγότερη κούραση, ναυτία, γαστρεντερικές ενοχλήσεις και πονοκεφάλους[24]. Μετά από πειράματα σε ποντίκια και κυτταρικά πειράματα είναι πλέον γνωστό, όταν τα χαμηλότερα επίπεδα σακχάρου στο αίμα εξαιτίας της νηστείας και τα περιορισμένα επίπεδα IGF-1 διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο σε αυτή την περίπτωση[25].

Η νηστεία ωστόσο δεν ενδείκνυται για κάθε καρκινοπαθή ασθενή και ελλοχεύει τον κίνδυνο απώλειας περαιτέρω σημαντικών για την επιβίωση του οργανισμού ουσιών. Μια κετογενής διατροφή είναι σε θέση να μειώσει τόσο τα επίπεδα σακχάρου όσο και τα επίπεδα IGF-1, να προσαρμόσει τα υγιή κύτταρα σε μεταβολισμό νηστείας να και τροφοδοτήσει παρ’ όλα αυτά τον οργανισμό με ενέργεια, πρωτεϊνες καθώς επίσης και μικροθρεπτικά συστατικά.

Ποια αποδεικτικά στοιχεία υπάρχουν μέχρι στιγμής σε σχέση με την αποτελεσματικότητα;

Πολλοί επικρίνουν τα κετογενική διατροφικά προγράμματα υποστηρίζοντας ότι είναι λίγες οι μελέτες που υπάρχουν σχετικά με την αποτελεσματικότητα στους ανθρώπους. Είναι αλήθεια ότι από τα ευρήματα σχετικά με την επίδραση της αποχής από την ζάχαρη, και της αναστολής του μεταβολισμού της ζύμωσης στην ανάπτυξη του καρκίνου και στην ευαισθησία στην θεραπεία προέρχονται από κυτταρικά πειράματα και πειράματα σε ζώα.

Ένα σημαντικό πρόβλημα με τις ανθρωπιστικές σπουδές έγκειται στο ότι: αυτές κοστίζουν πάρα πολλά χρήματα. Ποιες εταιρείες ενδιαφέρονται ωστόσο, να επενδύσουν χρήματα στην έρευνα γύρω από ένα σχέδιο διατροφής, το οποίο μπορεί θεωρητικά να εφαρμοστεί με απλά τρόφιμα; Δυστυχώς καμία, και για αυτό το λόγο θα πρέπει μέχρι στιγμής να καταφεύγουμε στις πολλές θετικές αναφορές εμπειρικών περιστατικών και στα αποτελέσματα κλινικών, που εφαρμόζουν είτε την νηστεία είτε την κετογενική διατροφή στους ασθενείς τους. Σίγουρα η τάση μέχρι στιγμής δείχνει, ότι λόγω του αυξανόμενου αριθμού πολλά υποσχόμενων ευρημάτων από πειράματα σε κύτταρα και σε ζώα όλο και περισσότερες ερευνητικές ομάδες και κλινικές είναι έτοιμες, να πραγματοποιούν τις δικές τους μικρές έρευνες στους ασθενείς.

Οι πρώτες έρευνες σχετικά με την συμβατότητα και την αποτελεσματικότητα στους ασθενείς:
Κλινική Schweinfurt: Έξι ασθενείς ακολουθούσαν ανεξάρτητα κετογενική διατροφή κατά την διάρκεια της υποβολής τους σε ακτινοβολία. Τέσσερις από αυτούς εμφάνισαν επαρκή επίπεδα κετονοσωμάτων στον ορό. Όλοι οι ασθενείς παρουσίασαν απώλεια βάρους, μολονότι μόνον σε λίπος- και όχι σε μυϊκή μάζα. Η σωματική κατάσταση κατά την διάρκεια της ακτινοβολίας ήταν σε γενικές γραμμές πολύ θετική και όλοι οι ασθενείς ένιωθαν καλά με την διατροφή. Πέντε από τους ασθενείς παρουσίασαν όπως ήταν αναμενόμενο επανεμφάνιση (υποτροπή) του όγκου. Μόνον ένας ασθενής με μεταστατικό μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα παρουσίασε μια ελαφρά εξέλιξη της νόσου, o οποίος ωστόσο εξελισσόταν γρηγορότερα από ότι θα μπορούσε να ανακοπεί από την διατροφή[26].
Μελέτη ERGO: Η μελέτη της Πανεπιστημιακής Κλινικής Tübingen διερεύνησε την επίδραση της κετογενούς διατροφής σε 20 ασθενείς με επαναλαμβανόμενο γλοιοβλάστωμα (ανίατη και δύσκολα θεραπεύσιμη μορφή όγκου στον εγκέφαλο). Κατά την διάρκεια της θεραπείας δεν παρουσιάστηκαν σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες. Η κετογενική δίαιτα αξιολογήθηκε ως εφικτή και ασφαλής για την έκβαση, ωστόσο ενδείκνυται μόνον ως συμπληρωματική θεραπευτική επιλογή[27].
Πανεπιστημιακή Κλινική Würzburg: Η Πανεπιστημιακή Κλινική στο Würzburg δίνει στους ασθενείς την δυνατότητα, να ακολουθούν παράλληλα με την ακτινοβολία μια διατροφή βασισμένη σε έλαια και πρωτεΐνες. Οι ασθενείς, οι οποίοι μπορούσαν να υποκαταστήσουν μια τρίμηνη θεραπεία με μια κετογενική διατροφή παρουσίασαν βελτίωση σε σχέση με την ποιότητα ζωής και ορισμένες αιματολογικές παραμέτρους[28].
Πανεπιστήμιο Pittsburgh, USA: Οι ερευνητές ανέλυσαν τα στοιχεία 53 ασθενών με γλοιοβλάστωμα, έξι από τους οποίους ακολούθησαν κατά την διάρκεια της θεραπείας κετογενική διατροφή. Η δίαιτα ήταν καλά ανεκτή και οι ανεπιθύμητες ενέργειες της θεραπείας ήταν σχετικά περιορισμένες. Σε σύγκριση με τους άλλους ασθενείς τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα των ασθενών που ακολουθούσαν κετογενική διατροφή αντί θεραπείας με στεροειδή κυμαίνονταν σε φυσιολογικά επίπεδα[29].
Πανεπιστήμιο Leiden, Ολλανδία: Διεξήχθη έρευνα σε δεκατρείς ασθενείς με Her2-αρνητικό καρκίνο του μαστού, οι 7 από τους οποίους είχαν υποβληθεί σε νηστεία μια μέρα πριν και μια μέρα μετά την Χημειοθεραπεία. Σε αυτούς η χημειοθεραπεία είχε μικρότερη επίδραση στα επίπεδα αίματος σε σύγκριση με τις γυναίκες που δεν είχαν υποβληθεί σε νηστεία. Ειδικά τα επίπεδα ερυθροκυττάρων και θρομβοκυττάρων ήταν σαφώς καλύτερα[30].

Αξίζει την προσπάθεια

Μια φτωχή σε υδατάνθρακες διατροφή συνεπάγεται για τους ασθενείς ανεξάρτητα από την άμεση αντικαρκινική δράση μια σειρά από πλεονεκτήματα:

  • Επαρκή ποσότητα ενέργειας μέσω της πρόσληψης τροφών με υψηλή περιεκτικότητα σε λίπος.
  • Πρόσληψη βασικών δομικών μονάδων πρωτεϊνών για την διατήρηση των σωματικών ουσιών, του ανοσοποιητικού και της μεταβολικής δραστηριότητας.
  • Πρόσληψη σημαντικών Βιταμινών και Μεταλλικών Στοιχείων, όπως βιοδραστικά φυτικά εκχυλίσματα μέσω της διατροφής με λαχανικά με χαμηλή περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες, μούρα, καρύδια, χόρτα (βότανα) και μπαχαρικά.
  • Πρόσληψη σημαντικών λιπαρών οξέων με αντιφλεγμονώδη δράση μέσω της κατανάλωσης φυτικών ελαίων με υψηλή θρεπτική αξία, καρυδιών και πλούσιων σε λιπαρά ψαριών ψυχρού νερού.
  • Μείωση των επικίνδυνων παραγόντων που σχετίζονται με τον καρκίνο μέσω της μείωση των επιπέδων σακχάρου- και ινσουλίνης στο αίμα, όπως και μέσω της μείωσης της παχυσαρκίας και της λιπώδους μάζας που ευνοεί την ανάπτυξη φλεγμονών.

Λόγω του ότι το σώμα προσαρμόζεται σταδιακά στο να επιβιώνει και με περιορισμένη πρόσληψη υδατανθράκων, οι μακροπρόθεσμες ανεπιθύμητες ενέργειες από την μειωμένη πρόσληψη υδατανθράκων είναι απίθανη.

Πέραν των άλλων η δυνατότητα ενίσχυσης της θεραπείας με την βοήθεια προσαρμοσμένης στις ιδιαιτερότητες του μεταβολισμού του όγκου διατροφής, δίνει σε πολλούς καρκινοπαθείς ασθενείς την αίσθηση, ότι μπορούν και οι ίδιοι να συμβάλουν ενεργά στην ανάρρωση τους. Αυτό έχει τεράστια ψυχολογική επίδραση, ο ρόλος της οποίας σε ότι αφορά στην θεραπεία δεν πρέπει να υποτιμάται.

  1. Warburg, O. (1956): On the origin of cancer cells. Science 123 (3191): 309–314. [Πηγή].
  2. Aykin-Burns, N. et al. (2009): Increased levels of superoxide and H2O2 mediate the differential susceptibility of cancer cells versus normal cells to glucose deprivation. Biochem J 418 (1): 29–37. [Πηγή].
  3. Spitz et al. (2000): Glucose deprivation-induced oxidative stress in human tumor cells. A fundamental defect in metabolism? Ann N Y Acad Sci 899: 349–362. [Πηγή].
  4. Allen, B. G. et al. (2013): Ketogenic diets enhance oxidative stress and radio-chemo-therapy responses in lung cancer xenografts. Clin Cancer Res 19 (14): 3905–3913. [Πηγή].
  5. Fath, M. A. et al. (2009): Mitochondrial electron transport chain blockers enhance 2-deoxy-D-glucose induced oxidative stress and cell killing in human colon carcinoma cells. Cancer Biol Ther 8 (13): 1228–1236.[Πηγή].
  6. Hadzic, T. et al. (2010): Paclitaxel combined with inhibitors of glucose and hydroperoxide metabolism enhances breast cancer cell killing via H2O2-mediated oxidative stress. Free Radic Biol Med 48 (8): 1024–1033.[Πηγή].
  7. Baranano, K. W.; Hartman, A. L. (2008): The ketogenic diet: uses in epilepsy and other neurologic illnesses. Curr Treat Options Neurol 10 (6): 410–419. [Πηγή].
  8. Zhao, Z. et al. (2006): A ketogenic diet as a potential novel therapeutic intervention in amyotrophic lateral sclerosis. BMC Neurosci 7: 29. [Πηγή].
  9. Evangeliou, A. et al. (2003): Application of a ketogenic diet in children with autistic behavior: pilot study. J Child Neurol 18 (2): 113–118. [Πηγή].
  10. Mavropoulos, J. C. et al. (2005): The effects of a low-carbohydrate, ketogenic diet on the polycystic ovary syndrome: a pilot study. Nutr Metab (Lond) 2: 35. [Πηγή].
  11. Westman, E. C. et al. (2008): The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus. Nutr Metab (Lond) 5: 36.[Πηγή].
  12. Warburg, Otto (1924): Über den Stoffwechsel der Carcinomzelle. Naturwissenschaften 12 (50): 1131–1137. [Πηγή].
  13. Langbein, S. et al. (2006): Expression of transketolase TKTL1 predicts colon and urothelial cancer patient survival: Warburg effect reinterpreted. Br J Cancer 94 (4): 578–585. [Πηγή].
  14. Schulz, T. J. et al. (2006): Induction of oxidative metabolism by mitochondrial frataxin inhibits cancer growth: Otto Warburg revisited. J Biol Chem 281 (2): 977–981. [Πηγή].
  15. Xu, R. H. et al. (2005): Inhibition of glycolysis in cancer cells: a novel strategy to overcome drug resistance associated with mitochondrial respiratory defect and hypoxia. Cancer Res 65 (2): 613–621. [Πηγή].
  16. Vaughn, A. E.; Deshmukh, M. (2008): Glucose metabolism inhibits apoptosis in neurons and cancer cells by redox inactivation of cytochrome c. Nat Cell Biol 10 (12): 1477–1483. [Πηγή].
  17. Pollak, M. (2008): Insulin and insulin-like growth factor signalling in neoplasia. Nat Rev Cancer 8 (12): 915–928. [Πηγή].
  18. Gallagher, E. J.; LeRoith, D. (2011): Minireview: IGF, Insulin, and Cancer. Endocrinology 152 (7): 2546–2551. [Πηγή].
  19. Hua, F.; Yu, J. J.; Hu, Z. W. (2016): Diabetes and cancer, common threads and missing links. Cancer Lett 374 (1): 54–61. [Πηγή].
  20. Bruijn, K. M. de et al. (2013): Systematic review and meta-analysis of the association between diabetes mellitus and incidence and mortality in breast and colorectal cancer. Br J Surg 100 (11): 1421–1429. [Πηγή].
  21. Gnagnarella, P. et al. (2008): Glycemic index, glycemic load, and cancer risk: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 87 (6): 1793–1801. [Πηγή].
  22. Meyerhardt, J. A. et al. (2012): Dietary glycemic load and cancer recurrence and survival in patients with stage III colon cancer: findings from CALGB 89803. J Natl Cancer Inst 104 (22): 1702–1711. [Πηγή].
  23. Emond, J. A. et al. (2014): Risk of breast cancer recurrence associated with carbohydrate intake and tissue expression of IGFI receptor. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 23 (7): 1273–1279. [Πηγή].
  24. Safdie, F. M. et al. (2009): Fasting and cancer treatment in humans: A case series report. Aging (Albany NY) 1 (12): 988–1007. [Πηγή].
  25. Raffaghello, Lizzia et al. (2010): Fasting and differential chemotherapy protection in patients. Cell Cycle 9 (22): 4474–4476. [Πηγή].
  26. Klement, Rainer J.; Sweeney, Reinhart A. (2016): Impact of a ketogenic diet intervention during radiotherapy on body composition: I. Initial clinical experience with six prospectively studied patients. BMC Research Notes 9 (1): 143. [Πηγή].
  27. Rieger, Johannes et al. (2014): ERGO: a pilot study of ketogenic diet in recurrent glioblastoma. Int J Oncol 44 (6): 1843–1852. [Πηγή].
  28. Schmidt, M. et al. (2011): Effects of a ketogenic diet on the quality of life in 16 patients with advanced cancer: A pilot trial. Nutr Metab (Lond) 8: 54. [Πηγή].
  29. Champ, C. E. et al. (2014): Targeting metabolism with a ketogenic diet during the treatment of glioblastoma multiforme. J Neurooncol 117 (1): 125–131. [Πηγή].
  30. Groot, Stefanie de et al. (2015): The effects of short-term fasting on tolerance to (neo) adjuvant chemotherapy in HER2-negative breast cancer patients: a randomized pilot study. BMC Cancer 15: 652. [Πηγή].